Tijdens de drie griep pandemieën van 1918, 1957 en 1968 zat er tussen de ontdekking en massale verspreiding van de griep een periode van een halfjaar tot een jaar.
Het H1N1 subtype van de Spaanse griep van 1918 kende twee griep golven. De eerste golf kwam in het voorjaar. Daarbij ging het om een milde griep, waarbij mensen een paar dagen ziek waren en er weinig doden vielen. De tweede golf begon in de herfst. Dit keer bleek de griep niet alleen zeer besmettelijk, maar ook erg dodelijk te zijn met 50 miljoen slachtoffers.
In 1957 dook het H2N2 van de Aziatische griep in februari op, terwijl de meeste doden in september en oktober van dat jaar vielen: ruim 1 miljoen doden
Het H3N2 subtype van de Hongkong-griep uit 1968 eiste in Europa een jaar na haar komst pas het hoogste aantal slachtoffers. Toch waren er 500 000 à 700 000 doden.
Blijkbaar heeft een nieuw virus tijd nodig om dood en verderf te kunnen zaaien. Hopelijk is er genoeg tijd zijn voor het produceren en distribueren van griepprikken bij een toekomstige griep pandemie. En met mogelijk nieuwe methoden om vaccin te maken, zoals de zogenoemde celkweekmethode. Deze niet op kippeneieren gebaseerde productietechniek gebruikt cellen uit bijvoorbeeld hondennieren die in een groot vat worden gestopt waar ze zich snel kunnen vermenigvuldigen. Als het vat vol cellen zit, wordt er iets griepvirus bij gedruppeld dat zich dan snel vermenigvuldigt.
Deze methode, waar geen ei aan te pas komt, levert meer vaccin in minder tijd op dan de oude methode. Wat veel mensenlevens kan sparen. Hoewel het tekort altijd schrijnend zal blijven, want 350 miljoen griepprikken voor een bevolking van 6 miljard is niet veel.
Lees ook:Een eitje hoort erbij
Lees ook:Aantal griepdoden Argentinië stijgt fors
Lees ook:Gevaar voor pandemie door vogelgriep wordt groter
Lees ook:Mexicaanse griep dringt diep door in de longen
Lees ook:Hoge sterfte door Spaanse griep achterhaald
Men tast nog steeds in het duister hoeveel doden er jaarlijks door gewone wintergriep vallen. Logisch ook: wie houdt de derde wereld bij? Als iemand sterft door een longontsteking ten gevolge van de griep, reken je dat dan als griep of longontsteking? Als je hier een redelijk beeld van wil krijgen, dan zul je moeten registreren en tellen tot je een ons weegt.
In 1992 vond er een flinke epidemie plaats van wintergriep in West-Europa. In het VK vielen 36.0000 doden, een sterfte van 0,06%.
De sterfte in Denemarken in 1918 was 0,2%, dus 0,14% meer. Zoveel ontlopen deze cijfers elkaar niet. Pas je die sterfte van 0,06% toe op de hele wereldbevolking, dan kom je tot een dodental van zo’n miljoen door gewone wintergriep! Overigens, in 1951 vielen in Liverpool e.o. meer doden door wintergriep dan er ooit in die plaatsen mense zijn gestorven aan Spaanse griep. Een pandemie hoeft dus helemaal niet ernstiger te zijn dan wintergriep.
Nog iets merkwaardigs. Tegenwoordig lees je op internet steeds weer dat de Spaanse griep zo dodelijk was doordat het ging om een vogelgriepvirus dat rechtstreeks op de mens oversprong. Hoe kan dat virus dan eerst zo mild zijn geweest en pas DAARNA dodelijk zijn geworden? Over deze vraag ben ik nog niets tegegekomen terwijl dit een wel heel cruciaal punt is.
Jaarlijks krijgen zo’n 800.000 Nederlanders griep. Daarvan sterven er zo’n 1000 tot 2000 aan de gevolgen, voornamelijk bejaarden en kinderen.
Besmettingsgraad 5%
Fataliteitspercentage 0,12% – 0,25%
De 1918 pandemie was een voor mensen nieuw virus, waartegen geen immuniteit bestond. Het was niet ‘eerst mild’ en ‘daarna dodelijk’. de voorlopers waren mogelijk zelfs dodelijker, maar niet of zeer moeilijk overdraagbaar op mensen.
Er is veel onbekend over het gedrag van griepvirussen. Waarom was H1N1 zo fataal in Engeland en Canada in 1951, maar elders niet? Waarom kwam Denemarken in 1918 goed weg? En meer recent: waarom treft H5N1 vooral jongeren?
Het aanhechten van een virus aan een cel, en het binnendringen ervan, is ook niet echt begrepen. Het is bekend dat bepaalde mutaties in het H-gen er een rol in spelen maar het precieze mechanisme is een 3-D moleculair proces dat zich niet makkelijk laat ontrafelen.
En daar zit wel het gevaar. H5N1 is niet ‘mild’ – het fataliteitspercentage wereldwijd is 61%. Als dit virus het mechanisme ontsluit om makkelijk cellen in de bovenste luchtwegen te infecteren, iets waar het nu maar ZEER BEPERKT in slaagt, dan hebben we een probleem.
Eén van de middelen die het virus daarbij ter beschikking staan is ‘virussex’, het uitwisselen van genetisch materiaal met een menselijk griepvirus in een mens (of in een varken, mogelijk zelfs een kat).
Er ontstaat dan een hybride virus en dat gaat waarschijnlijk gepaard met een lager fataliteitspercentage, maar wel met een veel hogere besmettingsgraad.
Als H5N1 in zo’n geval maar een tiende overhoudt van wat het fataliteitspercentage nu is, dan zit je nog altijd op 6%, dat is zo’n 20 keer dodelijker dan een zware seizoensgriep.
En dat bij een besmettingsgraad die 5 tot 6 keer hoger ligt dan bij seizoensgriep, omdat er geen pre-existente weerstand is.
Dat betekent voor Nederland dat er meer dan honderd keer het aantal slachtoffers kan vallen, dan bij de normale jaarlijkse griep.
En ook geen pre-existent vaccin, zoals bij een gewone wintergriep.
En de kans op zo’n vaccin momenteel kleiner wordt omdat Indonesië, een mogelijke ontstaansbron voor een pandemische griep, een nieuwe politieke weg is ingeslagen als het gaat om uitwisseling van H5N1 monsters.